SITE LINK

구강 암종에서 인체 유두종 바이러스 DNA 검출 및 p53 단백의 과발현과의 상관관계
DETECT10N OF HUMAN PAPILLOMAVIRUS AND OVEREXPRESS1ON OF p53 IN SQUAMOUS CELL CARCINOMAS OF ORAL CAVITY

대한구강악안면외과학회지 1997년 23권 3호 p.388 ~ 400

서찬호, 이영수, 이재민, 유광희,

소속 상세정보

서찬호 (  ) - 한양대학교 의과대학 치과학교실
이영수 (  ) - 한양대학교 의과대학 치과학교실
이재민 (  ) - 한양대학교 의과대학 치과학교실
유광희 (  ) - 한양대학교 의과대학 치과학교실

KMID : 0355619970230030388

Abstract

구강암의 발암과정에 인체 유두종 바이러스(human papillomavirus, HPV)의 감염과 p53의
과발현의 역할을 구명하고자 저자는 1992년부터 1996년 6월까지 한양대학교병원 조직병리과
에서 구강암으로 진단된 31예의 생검 표본을 이용하여, HPV의 감염빈도와 고위험군인
HPV-16, -18, 및 -33 아형의 감염빈도를 중합효소 연쇄반응을 이용하여 검색하였고, p53
과발현은 면역조직화학적 염색으로 판정하였다. HPV 감염과 임상 병기 및 병리조직학적 분
화도 사이의 연관성과 HPV 감염과 p53의 과발현 사이의 연관성을 조사하였던바 다음과 같
은 결과를 얻었다.
1. 구강의 편평세포 암종 31예 중 21예(67.7%)에서 HPV-DNA가 검출되었으며, 16예가
HPV-16에, 4예가 HPV-18에, 2예가 HPV-33의 아형에서 각각 검출되었다. 이들 중
HPV-16과 -18, 그리고 HPV-16과 -33 아형이 동시에 양성인 예가 각각 1예 있었다.
2. HPV 감염과 병리조직학적 분화도 그리고 임상 병기 사이에 유의한 상관 관계는 통계
학적으로 인정되지 않았다.
3. P53 과발현은 24예(77%)에서 나타났으며, HPV 양성인 21예 중 18예에서, 그리고 HPV
음성 10예중 6예에서 p53 과발현을 보였다. 구강암종에서 HPV-DNA 검출 양성률과 p53 과
발현 사이에 의의있는 통계학적 상관관계는 없었다.
이상의 결과는 구강에 발생한 편평세포 암종의 발암과정에 HPV의 감염과 p53의 발현은
각각 다른 기전으로 작용할 가능성을 시사하며 HPV 감염이 p53의 돌연변이를 유발하는데
다른 인자가 작동할 가능성도 암시한다.
#초록#
Epidemiological evidence suggests that human papillomavirus(HPV) infection is a high
risk factor for the development of oral cancers. Many oncogenes, especially p53
suppressor gene, have a critical role of carcinogenesis in several human cancers
including oral cancers.
To investigate the prevalence of HPV infection and subtyping of high risk
group(HPV-16, -18 and -33) HPV in oral cancers, the author studied 31 cases of
squamous cell carcinomas arising from the oral cavity using polymerase chain reaction
(PCR). The author also demonstrated the overexpression of p53 oncoprotein in the oral
cancers using immunohistochemical methods. The correlation between HPVs infection
and p53 overexpression in tumorigenesis of the oral cancers was evaluated.
1. Twenty-one cases(66.7%) among 31 cases of oral squamous cell carcinomas were
positive for HPV-DNA. Among them, 16 cases were positive for HPV-16, 4 cases for
HPV-18, and 2 cases for HPV-33. Two cases were coinfected with HPV-16 and
HPV-18, and HPV-18 and HPV-33.
2. The prevalence of HPV infection appeared not correlated with tumor differentiation
and clinical stages of oral squamous cell carcinomas.
3. The overexpression of p53 oncoprotein was present in 24 of 31 cases(77% ). In 21
HPV positive tumors 18 cases were positive for overexpression of p53 oncoprotein. Six
cases were positive for p53 in ten HPV negative tumors. There was no correlation
between HPV DNA detection rate and p53 overexpression. The above results suggest
that HPV infection and p53 oncogene mutation play different roles in tumorigenesis of
oral squamous cell carcinomas. No coexpression of p53 oncoprotein with HPV-DNA
detection suggests that another etiologic mechanism other than HPV infection may be
operative.

Oral cancer; HPV infection; p53 overexpression; polymerase chain reaction; immunohistochemical stain.;